智通財經APP訊，基石藥業-B(02616)公布公司自主研發的PD-1/VEGF/CTLA-4三特異性抗體CS2009的最新臨床進展。
優異的安全性：截至2026年3月中旬，CS2009 I期臨床試驗已入組113例晚期實體瘤患者，中位元隨訪約6個月，更成熟的資料持續印證其突出的安全性特徵，≥3級治療相關不良事件(TRAE)發生率23%，且未觀察到通常出現在含CTLA-4和PD-(L)1聯合治療方案中頻發的嚴重毒性，且≥3級VEGF相關不良事件發生率低。
在肺癌中展現強勁療效：CS2009單藥針對肺癌的I/II期初步療效資料積極。在PD-L1腫瘤細胞陽性比例分數[TPS]≥50%的一線非小細胞肺癌(NSCLC)患者中，客觀緩解率(ORR)高達90%，疾病控制率(DCR)達到100%。在免疫療法(IO)經治、驅動基因(AGA)陰性的二線及後線NSCLC患者中，ORR為25%。
廣譜的抗腫瘤潛力，包括「冷腫瘤」：CS2009單藥在對PD-(L)1單抗不敏感的後線「冷腫瘤」患者中亦展現出強效抗腫瘤活性。在非透明腎細胞癌(nccRCC)患者中ORR達到40%，在軟組織肉瘤(STS)患者中ORR為33.3%，彰顯了其應對多種腫瘤類型的廣譜治療潛力。
加速推進全球III期開發計劃：基石藥業計劃於2026年底前啓動CS2009首批III期全球多中心臨床試驗(MRCT)，重點佈局NSCLC、結直腸癌(CRC)、小細胞肺癌(SCLC)等適應症。
數據發布計劃：更多CS2009的I期和II期臨床研究資料預計將於2026年在美國臨床腫瘤學會(ASCO)年會和/或歐洲腫瘤內科學會(ESMO)年會上公布。
患者入組迅速，I/II期資料印證優異安全性與有效性
CS2009的全球多中心I/II期臨床試驗正在澳大利亞和中國迅速累積臨床資料，其II期新藥臨床試驗(IND)申請也已獲美國食品藥品監督管理局(FDA)批准。截至2026年3月中旬，I期研究已共入組113例晚期實體瘤患者，中位元隨訪期約為6個月;II期研究已共入組85例患者。
1.I期資料進一步驗證CS2009優異的安全性：在所有已評估的六個劑量水準上，CS2009均呈現出良好的安全性和耐受性，未發生劑量限制性毒性(DLT)，未達最大耐受劑量(MTD)。3級及以上TRAE發生率為23%;3級及以上免疫相關不良事件(irAE)發生率為12.4%;3級及以上VEGF相關TRAE的發生率為4.4%;且未觀察到通常出現在含CTLA-4和PD-(L)1聯合治療方案中頻發的嚴重毒性。
2.在IO經治腫瘤與「冷腫瘤」中，凸顯廣譜抗腫瘤活性：在所有劑量組中均觀察到了CS2009的抗腫瘤活性，並在多個瘤種中顯示出強效的抗腫瘤活性。在30mg/kg, Q3W劑量水準下，CS2009單藥治療IO經治、AGA陰性的二線及後線NSCLC患者， ORR為25%(6/24)，DCR為58.3%(14/24);在不同劑量水準下，CS2009單藥在「冷腫瘤」nccRCC患者(n=5)中達到了40%的ORR和100%的DCR： 在不同劑量水準下，CS2009單藥在「冷腫瘤」STS患者(n=9)中取得了33.3%的ORR和66.7%的DCR。
II期試驗資料初露鋒芒，在聯合標準化療用於一線NSCLC和一線CRC中展現出潛在的變革性療效及良好的耐受性
CS2009全球多中心II期臨床試驗採用多佇列平行擴展研究設計，旨在評估CS2009單藥及聯合療法在9類實體瘤適應症(包括NSCLC、結直腸癌(CRC)、廣泛期小細胞肺癌(ES-SCLC)、宮頸癌(CC)、胃癌或胃食管結合部癌(GC/GEJC)、食管鱗狀細胞癌(ESCC)、鉑類耐藥卵巢癌(PROC)、三陰乳腺癌(TNBC)、肝細胞癌(HCC))的15個佇列中的療效和安全性。
1. 一線NSCLC單藥療效亮眼： CS2009單藥(20 mg/30 mg, Q3W)在PD-L1 TPS≥50%的一線NSCLC患者(n=9)中，ORR達到90%(9/10)，100%(10/10)。
2. 聯合療法展現良好耐受性和有前景的療效： 多個CS2009聯合標準化療佇列的安全性資料顯示，CS2009聯合療法在多種腫瘤類型中，包括一線肺癌，一線結直腸癌等均表現出良好的耐受性，未增加化療相關不良事件的發生率或嚴重程度，初步療效資料顯著。
清晰高效的CS2009全球臨床開發策略
基石藥業計劃於2026年底前啓動CS2009首批III期MRCT，重點佈局NSCLC、CRC、SCLC等適應症。更多CS2009的I期和II期臨床研究資料預計將於2026年在ASCO年會和/或ESMO年會上公布。
CS2009是基石藥業從分子設計開始自主研發的一款新型三特異性抗體，具備同類首創(FIC)/同類最佳(BIC)潛力。其靶向經臨床驗證的三個靶點——PD-1、VEGFA和CTLA-4，通過協同作用實現多維度的抗腫瘤效應。具體而言，阻斷PD-1可逆轉T細胞耗竭，阻斷CTLA-4可促進T細胞活化和增殖，而阻斷VEGFA則可抑制腫瘤血管生成，從而改善腫瘤微環境(TME)。在TME中，PD-1和 CTLA-4的雙重阻斷作用通過與VEGFA的交聯顯著增強。同時，CS2009可優先結合PD-1和CTLA-4雙陽性的腫瘤浸潤T細胞，並最大程度上弱化對外周T細胞中CTLA-4調節通路的干擾。