智通財經APP訊,藥捷安康-B(02617)公布,公司在2026年美國癌症研究協會年會(AACR)上以壁報形式披露了譜系可塑性作為HR+乳腺癌內分泌耐藥的驅動機制及其臨床轉化意義。
通過連續藥物篩選和共培養模型,研究發現治療藥物誘導型與微環境驅動型耐藥均匯聚於FGFR與JAK信號通路的共激活,進而抑制管腔相關基因(ESR1、PGR)的表達。替恩戈替尼作為一款能夠同時抑制FGFR/JAK雙靶點的抑制劑,可恢復腫瘤細胞的管腔特性,並使耐藥模型在體外和體內水平重新對內分泌治療恢復敏感。上述發現支持雙靶點FGFR-JAK阻斷作為克服譜系可塑性驅動的內分泌耐藥的有效策略。目前,替恩戈替尼聯合內分泌治療晚期HR+乳腺癌的II期臨床試驗正在進行中。